Con la collaborazione della psicopedagogista Gaia Halyna Maletska
Il SAMe (S-AdenosilMetionina) è una molecola sintetizzata nell’organismo a partire dall’amminoacido Metionina e dall’Adesina trifosfato (ATP). E’ un donatore primario di gruppi metile (CH3), in oltre cento reazioni biochimiche ed è essenziale per la metilazione del DNA, la produzione di neurotrasmettitori e la riparazione cellulare.
Lo STAMISOMA invece è un estratto da cellule staminali di uova di pesce contenente principalmente microRNA con funzione regolatoria, che recentemente è stato stabilizzato in una formula arricchita da citicolina – precursore del neurotrasmettitore acetilcolina – omotaurina, equiseto, acido folico e vitamine del gruppo B come piridossina, riboflavina, tiamina e cobalamina.
L’obiettivo è lavorare sia sulla neuro protezione che sulla stimolazione cognitiva ed energetica del cervello.
E’ in corso un importante trial clinico, a livello nazionale, sulla somministrazione dello stamisoma su pazienti affetti da decadimento cognitivo, esaurimento nervoso e Alzheimer.
In dettaglio, i componenti che si aggiungono allo stamisoma per potenziarne l’effetto neuroprotettivo
- Omotaurina, biomolecola con azione antinfiammatoria e contemporaneo miglioramento delle funzioni cognitive generali e della memoria in particolare;
- Equiseto (silicio), sostanza che previene i disturbi legati all’invecchiamento, contrastando lo stress ossidativo e proteggendo i telomeri dei cromosomi in fase di duplicazione cellulare;
- Acido folico, componente che favorisce la corretta metilazione dei geni, il contrasto dell’apoptosi (o suicidio cellulare) dei neurociti e il netto miglioramento delle capacità cognitive;
- Citicolina, precursore del neurotrasmettitore acetilcolina con funzione neuro-stimolante;
- Vitamine del gruppo B, in particolare la piridossina B6, la riboflavina B2, la tiamina B1 e la cobalamina B12, tutte con potente azione neuro-stimolante
La ricerca di base sullo stamisoma e sul SAMe per rallentare l’insorgenza e la progressione dell’Alzheimer
Per decenni, la ricerca sull’Alzheimer e sulle patologie neurodegenerative si è concentrata principalmente su come eliminare le placche di beta-amiloide, con risultati spesso deludenti. Molti farmaci progettati per questo scopo si sono rivelati inefficaci negli studi clinici. Per questo, la comunità scientifica sta spostando sempre più l’attenzione sui meccanismi epigenetici che si trovano “a monte”, ovvero su come regolare la produzione stessa di questa proteina che risulta “tossica” ma ha comunque un ruolo fisiologico.
La beta-amiloide è prodotta da due enzimi, delle vere e proprie “forbici molecolari”, che tagliano una proteina precursore più grande. Questi enzimi sono codificati dai geni PSEN1 e BACE1. Il gruppo di ricerca dell’Università La Sapienza, coordinato dal professor Andrea Fuso, aveva già dimostrato in passato che la produzione di PSEN1 poteva essere ridotta attraverso un meccanismo epigenetico noto come metilazione del DNA.
La metilazione agisce come un interruttore: quando un gruppo chimico metile CH3 viene aggiunto al DNA, il gene viene “silenziato” cioè inattivato.
Tuttavia, restava da chiarire come venisse regolato BACE1, l’altra forbice molecolare fondamentale.
La scoperta: un dialogo a due per controllare l’Alzheimer
Il nuovo studio rivela che la regolazione di BACE1 è più complessa e avviene in modo indiretto. Ecco la successione di eventi biochimici scoperti dai ricercatori:
- La metilazione del DNA non agisce direttamente su BACE1, ma controlla l’espressione di un piccolo RNA regolatore, un microRNA chiamato miR-29a. I microRNA sono molecole che funzionano come “silenziatori” epigenetici di precisione: si legano a specifici geni e ne contrastano la traduzione in proteine.
- A sua volta, il miR-29a ha come bersaglio proprio il gene BACE1. Quando i livelli di miR-29a sono alti, la produzione di BACE1 viene repressa, e di conseguenza diminuisce anche la produzione di beta-amiloide “neuro-tossica”.
- Il risultato più sorprendente è che la metilazione epigenetica del gene che produce miR-29a, anziché spegnerlo, ne aumenta l’espressione. Si tratta di un meccanismo epigenetico contro-intuitivo che svela una nuova, raffinata logica di controllo cellulare.
In sintesi, la metilazione del DNA regola la produzione di beta-amiloide attraverso due percorsi: uno diretto, silenziando il gene PSEN1, e uno indiretto, attivando il microRNA “protettivo” miR-29a che a sua volta spegne il gene BACE1.
“Questa scoperta è come aver trovato la chiave di lettura di un processo di cui prima vedevamo solo il risultato finale” spiega il Prof. Andrea Fuso, direttore dello studio. “Abbiamo capito che la cellula non usa un solo interruttore, ma un pannello di controllo integrato in cui DNA e microRNA comunicano per regolare finemente un processo vitale, la cui alterazione è associata alla malattia. Questo è fondamentale per approcciare una patologia fortemente multifattoriale. È una svolta nella comprensione dei complessi meccanismi biomolecolari dell’Alzheimer”.
Altri studi, condotti in laboratorio, somministrando lo stamisoma da uova di pesce hanno mostrato:
- una marcata neuroprotezione delle cellule cerebrali.
Su fettine di ippocampo di topi è stato indotto un danno cellulare mediante somministrazione di una sostanza neurotossica, il NMDA. Nel gruppo trattato con lo stamisoma di uova di pesce, si è ridotta notevolmente – di ben il 50% – la mortalità delle cellule neuronali;
- una importante riduzione della neuro infiammazione.
Lo studio preliminare presso il Centro Interdipartimentale in Neuroscienze dell’Università Sapienza, ha rivelato che il trattamento con lo stamisoma riduce significativamente i livelli delle citochine che promuovono l’infiammazione quali l’InterLeuchina-1beta, l’InterLeuchina-6, l’InterLeuchina-23 e il TNF-alfa.
Prospettive future: dalla ricerca di base alla cura
La scoperta delle proprietà neuro protettive dello stamisoma non è solo un avanzamento fondamentale della conoscenza, ma apre anche a prospettive concrete.
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- Nuove strategie terapeutiche: L’intero sistema è modulato da un ciclo biochimico noto come “One-Carbon Metabolism”, un processo cellulare influenzato da nutrienti come le vitamine del gruppo B e da molecole come la S-adenosilmetionina (SAMe). Lo studio dimostra che fornendo SAM è possibile aumentare la metilazione, attivare il miR-29a e, di conseguenza, ridurre la produzione di beta-amiloide. Questo suggerisce che molecole “metilanti” potrebbero essere usate non come semplici integratori, ma come veri e propri farmaci epigenetici in grado di aiutare a prevenire o rallentare la progressione della malattia.
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- L’epigenetica al centro: Oltre alla S-adenosilmetionina, sono in fase di studio altri interventi che sembrano in grado di modulare la risposta epigenetica delle cellule, ad esempio la Vitamina K2 e i fattori presenti in estratti di cellule staminali e nelle uova di pesce (stamisoma). L’importanza di queste ricerche risiede nel fatto che i fattori epigenetici sembrano regolare anche altri processi molecolari associati alla malattia, quali la neuro-infiammazione, lo stress ossidativo e la funzione di selezione della barriera emato-encefalica.
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- Potenziali biomarcatori: Il profilo di metilazione di PSEN1 ed i livelli di miR-29a potrebbero diventare un marcatore precoce della malattia o della risposta a un trattamento terapeutico, misurabile con un semplice esame del sangue. Sempre lo stesso gruppo di ricerca ha infatti recentemente messo a punto un biosensore in grado di misurarne facilmente i livelli nei liquidi circolanti.
Gli studi vengono condotti grazie ad una collaborazione internazionale che coinvolge, oltre all’Università La Sapienza di Roma, l’Università “Federico II” di Napoli e l’Università di Barcellona.
“Comprendere come i nostri geni vengono accesi e spenti, con la possibilità di intervenire per regolare questi meccanismi, è una delle frontiere più promettenti della medicina moderna” conclude il Prof. Andrea Fuso.
“Con questo lavoro, abbiamo aggiunto un tassello cruciale che non solo ci avvicina a capire l’Alzheimer, ma ci fornisce anche nuovi e promettenti bersagli su cui agire per combattere le patologie legate all’invecchiamento e alla neuro-degenerazione”.
Il commento della psicopedagogista Gaia Halyna Maletska
Capire come i nostri geni si accendono e si spengono — e come possiamo imparare a guidare questi meccanismi con precisione — rappresenta una delle conquiste più importanti della scienza moderna, un passo verso una nuova consapevolezza dell’essere umano.
Il lavoro sullo stamisoma apre spiragli che vanno ben oltre la cura di patologie come l’Alzheimer o l’esaurimento nervoso: tocca il cuore stesso della plasticità cerebrale, della resilienza biologica e, in fondo, della nostra identità. È affascinante pensare che ciò che oggi chiamiamo “invecchiamento” possa un giorno non essere più una condanna, ma un processo regolabile, interpretabile, forse persino reversibile in parte.
Parlare di Alzheimer significa affrontare una delle sfide più dolorose e misteriose del nostro tempo: una malattia che lentamente ruba i ricordi, la storia personale, la continuità dell’essere.
Eppure, se anche solo un piccolo barlume di speranza si accende — come quello che emerge da studi innovativi sul SAMe, sul stamisoma e sulla possibilità di modulare l’attività dei nostri geni — dobbiamo coglierlo con tutta la forza della ricerca, della curiosità e dell’umanità.
Il mistero dei geni è il grande enigma che da secoli tormenta e ispira la mente umana. Dentro quel codice, la vita nasconde i suoi segreti più antichi. E forse il giorno in cui sapremo leggerlo davvero, non scopriremo solo come curare le malattie, ma capiremo chi siamo davvero: un intreccio irripetibile di biologia e destino, di scienza ed infinito.
Articoli sulle patologie neurodegenerative e il cancro
Cancro e Alzheimer: due malattie così diverse ma con qualcosa in comune – Oncolife
Scoperto l’enzima che trasforma i fibroblasti in neuroni, lo studio italiano – Oncolife
Il “Piacere” potrebbe stimolare il cervello a rallentare il cancro? – Oncolife
Fonti
https://youtu.be/JbdreO_Pky0 (video talk su “Epigenetica e declino cognitivo: è possibile rallentare l’invecchiamento dei neuroni?” – Prof. Andrea Fuso)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12027887/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10216542/
https://www.europeanreview.org/article/25732
